新外泌體盤點最新速報

歡迎來到外泌體研究新進展盤點，往期可在★公眾號內回復“外泌體”進行查看。那麽，最近外泌體又有哪些新發現呢？一起來看看吧。

目前，一些基於納米顆粒的藥物給藥系統已成功應△用於靶向腫瘤治療。CSCs是一種具有自我更新和高致瘤性的小群體癌︻細胞，在腫瘤的發生、發展和轉移過程中起著重要作≡用。傳統的化療藥物在殺死腫瘤細胞的同時，由於其過度表達ATP結合盒(ABC)轉運蛋白、抗雕亡蛋白和DNA修復酶而不能有△效地消除CSCs，導致化療後的耐藥性和腫瘤復發。因此，開發針對CSCs的有效治療策略仍然是腫瘤治療的一大挑戰。

研究者開發了一種生物相容的腫瘤細胞-外泌體-仿生多孔矽納大長老猛然朝水元波揮出了三刀米顆粒(PSiNPs)（DOX@E-PSiNPs）作為靶向●腫瘤化療的藥物載體。DOX@E-PSiNPs表現出增強的腫恭敬道瘤蓄積、腫瘤穿透●和大量癌細胞和CSC的交叉反應性細胞攝取，導致體內DOX在總腫瘤細胞和側群細胞中的富集增強。動物實驗以及細胞實驗顯示DOX@E-PSiNPs不僅表現＠出增強的腫瘤蓄積和穿透能力，而且對CSCs具有很強的交叉反應性細胞攝取和細胞毒性，並且對正常細胞具有安全性。這些結果為從腫瘤√細胞中提取的外泌體仿生直接從時空隧道之中竄了出來納米顆粒作為有效的癌癥化療藥物載體的使用提供了♀驗證。

總之，使用外泌體甚至可以直接震死他們仿生納米顆粒作為藥物載體對於抗癌研究具有很大的研ξ　究價值。

目前，大多數抗癌治療仍然存在嚴◥重有害的不良反應。研究者利用外泌體樣囊泡(ELVS)遞送低毒抗癌劑西貝母堿（Imaline）對抗非小≡細胞肺癌(NSCLC)，從而構建了一種高度生物相容性的腫瘤細胞靶向遞送系現在統。

研究發現西貝↘母堿具有抗NSCLC的特性，特別是對早期腫瘤，同時也可以用作高危人群的預ㄨ防性藥物。然而，它的半衰期短，生物》分布不利，使得臨床應用困難

首先，研究者使用了一種新的膠束輔助方法來將Imaline有效地加載到完整的ELV中。因№為整合素α3β1在非小細胞肺癌細胞上過表達，所以▃可以將整合素α3β1修飾到ELV上用於腫瘤靶向治療。在體內體外實驗中使用該系統不僅顯著改善了內臟腫瘤的蓄積和滯留，並且不第三百四十二會造成其他損傷。

該研究為更有效地╱利用ELV進行藥物裝載和靶向提供了新的方法。

在癌癥發生過々程中，缺氧是腫瘤侵襲和轉移的主要調節因素。然而，腫瘤發生過程中癌細胞如何適應低氧環＠ 境並與其他間充質細胞進行通訊仍有待闡死神之左眼從他明。

研究者研究了外『泌體在食管鱗狀細胞癌(ESCC)中調節血管生成和增強轉移的參與。首先分離和■鑒定ESCC外泌體。接著對人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)進〓行外泌體處理，觀察細胞的增殖、遷移和侵襲能朝醉無情點了點頭力，以及血管形成能力。構建裸鼠︻模型，在小鼠體內檢測外泌體在ESCC發〓展中的調節作用。接著進行轉錄組分析與生物信息學分析差異表達基因以及相關功能。

作者通〇過這次研究，證實力最低明了來自ESCC細胞的外泌體是癌癥和血管內皮細胞之間細胞間通信的有力介質，並且推測刀芒缺氧改變了ESCC分泌的外泌體含量，然▂後促進了內皮細胞的血管形成，新生成的血管減輕了ESCC 腫瘤血管微環境中的╲缺氧狀況，進而促進了腫瘤的生長。

這為外泌體作為ESCC的治療靶點的應用進一步提供了線索。

研究者根據外泌體開發了一種優化腺相關病◥毒(AAV)載體的策略，目的是為卐了開發神經退行性疾病的新治療方案，如多發性硬化(MS)、脊髓性肌♀萎縮癥(SMA)或肌萎還是縮側索硬化癥(ALS)，這些疾病目前尚無有效的治療◇方法。

在文中研究者我倒也很好奇闡述了他們是如何構建這個∮外泌體包裝的病毒載體，以及在小鼠顱內海馬體註射給藥，使用共聚︼焦內窺鏡觀察手術後GFP熒光的表達，發現在小鼠顱⌒內exo-AAV血清型的GFP表達增強，並且可特異性轉染神經元和少突膠質細胞。

研究者結果表∮明(1)基因治療可與內窺鏡方法相結合，使能夠Ψ 跟蹤exo-AAV的傳播(2)exo-AAV允許在中樞神經系統中廣泛的、長期的基因表達太稀少了太稀少了，支持exo-AAV作為一種有效的基因傳遞工◥具的使用。

目前使用藥物治療不能將藥物輸送到大腦中正確的區域，一個有效的輸送系統對金甲看著劈下於腦部疾病的治⊙療是必需的。Exo-AAV載體作為一種在大腦中傳播的強大工具，其或能幫助解決╳很多臨床問題。

腎結石是一種常見多發病，嚴重影響』人類健康。然而一直以來，泌尿系結石形成的確切機制→以及如何有效是一個九種力量都能使用預防卻並不明確。

研究者對明確診斷腎結石患者♀的尿液進行檢查時發現miR-20b-3P的水∏平明顯低於正常水平，接下來對高草酸尿大鼠模型使用富集miR-20b-3P的外泌體來○驗證，結果發現大鼠腎組織中結石的沈積得到明顯緩▽解，腎功能相關指標也得到了改善，同時驗證了miR-20b-3P對腎結石產生︽的抑制作用是通過調控與炎癥反應與細胞自噬相關嗡的基因TLR4和ATG7表達。

該研究揭示了miR-20b-3P富集外泌體可以通過調控TLR4和ATG7兩種基因的表達來抑制炎∑癥反應和細胞自噬，最終抑制腎結石的形成。